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EGFR突变肿瘤高度“依赖VEGF”并且对抗血管生成治疗敏感。（)
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第1题
A.VEGF由肿瘤细胞产生，促进肿瘤生长
B.VEGF能由多种刺激源产生，包括缺氧环境、EGFR、PDGF和前列腺素
C.VEGF与受体结合后激活PLC-PKC-Raf激酶-MEK-MAPK和PI3K-Akt通路
D.抑制肿瘤异常血管生成
E.VEGF能由多种刺激源产生
第3题
A.患者近期是否化疗
B.既往EGFR敏感突变的类型
C.肿瘤转移程度
D.第一代EGFR-TKI使用至进展的时间
第5题
A.高度选择性竞争细胞内VEGFR-1的ATP结合位点，阻断下游信号转导，抑制肿瘤组织新血管生成
B.高度选择性竞争细胞内VEGFR-2的ATP结合位点，阻断下游信号转导，抑制肿瘤组织新血管生成
C.特异结合于HER2受体胞外段，阻断HER2同源二聚体的组成，抑制肿瘤生成
D.以EGFR为作用靶点，通过内源性配体竞争性结合EGFR，阻断EGFR信号通路，抑制肿瘤的发生发展
第7题
A.经过EGFR-TKI治疗的EGFR突变患者
B.未经治疗的EGFR突变患者
C.EGFR阴性、经化疗治疗失败患者
D.EGFR阴性未经治疗患者
第10题
A.6.0-9.5
B.8.4-13.7
C.11.5-16.7
D.14.7-18.9
